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图3. AD中MAM介导的线粒体自噬缺陷。图a为泛素依赖性途径。PINK与Pakin结合可泛素化并降解OMM蛋白,并将受损的线粒体选择出来与溶酶体结合,从而完成线粒体自噬过程,但AD阻断了该线粒体自噬途径的启动;图b为受体依赖性途径。运动和缺氧可激活MAM蛋白FUNDC1,并通过其LIR结构域与LC3结合,促进线粒体自噬,而FUNDC1是否参与到AD中线粒体自噬缺陷仍待研究 注:AD为阿尔茨海默病;ER为内质网;MAM为线粒体相关内质网膜;Mito为线粒体;PINK为假定激酶;TOM为外膜转运酶;TIM为内膜转运酶;CK2为肌酸激酶2;ULK为UNC-51样激酶1;FUNDC1为FUN14结构域1
图2. AD中MAM介导的线粒体动力学对线粒体功能的影响。图a为正常神经元中的线粒体融合和分裂处于动态平衡,且线粒体形态大小均一,并均匀的分布在细胞质内;图b为AD影响神经元中的线粒体倾向于分裂,故线粒体形态大小不均一,且重新成簇分布在核周,并通过不同机制影响线粒体功能 注:AD为阿尔茨海默病;MAM为线粒体相关内质网膜;Mito为线粒体;ER为内质网;MFN2为线粒体融合蛋白2;OPA1为视神经萎缩蛋白1;DLP1为动力相关蛋白1;FIS1为线粒体裂变蛋白
图1. AD中MAM介导的线粒体Aβ沉积对线粒体功能的影响。图a为MAM产生的Aβ蛋白通过TOM/TIM复合物转运至线粒体内;图b为线粒体Aβ通过与ABAD相互作用抑制乙酰辅酶A及COX活性,减少线粒体ATP产生;图c为线粒体Aβ可直接抑制COX活性;图d为线粒体Aβ促进CypD引起的mPTP开放,导致线粒体功能障碍,ATP减少,ROS升高 注:AD为阿尔茨海默病;MAM为线粒体相关内质网膜;APP为β淀粉样前体蛋白;Aβ为β淀粉样蛋白;TOM为外膜转运酶;TIM为内膜转运酶;mPTP为线粒体通透性转换孔;CypD为亲环素D;Cox为细胞色素C氧化酶;ABAD为Aβ结合乙醇脱氢酶;NAD为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸;FAD为黄素腺嘌呤二核苷酸
图1. 肠道菌群-胆汁酸代谢轴在CKD中的作用 注:CA为胆酸;CDCA为鹅去氧胆酸;DCA为去氧胆酸;FXR为法尼醇X受体;PXR为孕烷X受体;LCA为石胆酸;LPS为脂多糖;SCFAS为短链脂肪酸;VDR为维生素D受体
表2. 肠道菌群改变与肾移植术后并发症的关联
表1. 肾移植导致人体微生物群改变
表3. 2组学员的教学体验指标
表2. 2组学员出科考核成绩(分,
)
表1. 2组学员基本信息
图2. 3D打印脊柱模型
图1. 3D打印技术教学内容。图a~b为腰椎微创介入手术入路设计;图c~d为导板设计;图e~d为应用
表5. 非IABP组与IABP组APACHE-Ⅱ评分、VIS评分比较
表4. 非ECMO组与ECMO组APACHE-Ⅱ评分、VIS评分比较
图1. 血乳酸、WBC预测AMI合并CS患者预后的ROC曲线 注:WBC为白细胞计数
表3. 乳酸、WBC预测死亡的ROC曲线结果
表2. 影响AMI合并CS患者30 d死亡的Logistic分析
表1. 存活组和死亡组临床资料比较
表2. 2型糖尿病患者血尿酸的独立影响因素分析
表1. 2组临床资料及血指标的比较
表5. 2组治疗前后蛋白尿的疗效比较[例(%)]
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